16:39
НаукаФото: 123RF.com/sorapop
Исследователи из Кластера передового опыта по изучению старения CECAD при Кельнском университете обнаружили молекулярный механизм, который может объяснить, как возрастные изменения способствуют накоплению токсичных белков при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) и болезни Хантингтона. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Aging.
Команда под руководством профессора Давида Вильчеса провела эксперименты на круглых червях Caenorhabditis elegans. Выяснилось, что белок EPS8, уровень которого растет по мере старения организма, запускает стрессовые реакции, повреждающие клетки и сокращающие продолжительность жизни. Повышенная активность EPS8 и связанных с ним сигнальных путей способствует патологическому слипанию белков и нейродегенерации – ключевым признакам возрастных заболеваний мозга.
