Активация транскрипции помехоустойчивости растений слюничной кислотой

В результате применения слюниловой кислоты (SA) в целях защиты растений возникает системная резистентность, получаемая при помощи сигнала через рецептор NON-EXPRESOR ПАТОГЕНЕСИС-РЕЛИРОВАННЫЙ ГЕНЕ 1 (NPR1), что приводит к широкомасштабному перепрограммированию транскрипций1,2. Однако молекулярный механизм, с помощью которого NPR1 чувствует SA и активирует транскрипцию, остается нерешенным. Здесь мы показываем, что SA стабилизирует обязательную домену (SBD) NPR1 и аллостерически поощряет ее взаимодействие с Med15A — подразделением комплекса посредников. Если использовать проксиому NPR1 и альфафольд, мы выявим прямое взаимодействие между NRP1 и взаимодействующим доменом киназы (KIX) Med15A. Мы показываем, что рекомбинант НПР1 вербует МЕД15А в зависимости от SA и что совмещение МЕДА15А повышает степень родственности NPR1 для SA. Микроскопия крио-электрона и массспектрометрия обмена водородом/дейтерием показывают, что SA и домена Med15A KIX совместно могут использовать NPR1-SBD для тернального сложного образования путем стабилизации своего связывающего ядро SA через отдельные интерфейсы. Мы далее показываем, что NIMIN1 - репрессор трассы SA-NPR1, противопоставляет сигнализацию SA путем соревнований с Med15A на одном и том же месте причала NPR1-SBD и аллостерически блокирует гормон. В соответствии с предыдущими генетическими данными, устанавливающими важнейшую роль МЕД15А в SA-сигнале, наши выводы дают механистическое решение давнему вопросу о том, как СА содействует транскрипции…