Возвращение крови к сердечной мышце после инфаркта спасает ее от кислородного голодания, но иногда становится причиной нового повреждения. Исследователи из России и Китая разобрались, что происходит внутри клеток в этот момент.
Работа опубликована в журнале Basic Research in Cardiology. Исследование возглавили Дэшэн Ху и Шаньшань Ло из Хуачжунского университета науки и технологий. В международную команду вошел директор российско-китайского центра системной патологии ЮУрГУ Алексей Сарапульцев.
Ученых интересовал ферроптоз — гибель клетки из-за химических реакций с участием железа. Обычно железо хранится внутри белка ферритина. Когда оно требуется организму, другой белок, NCOA4, помогает освободить запас. Если процесс становится слишком активным, избыток железа запускает окисление жиров, из которых состоят клеточные мембраны.
Исследователи установили, что после восстановления кровотока активируется белок p38α. Через цепочку реакций с участием c-Myc и STUB1 он усиливает работу NCOA4. Железа в клетке становится больше, а риск ее гибели возрастает.
