Исследователи Нагойского университета выявили критическую роль фермента BCAT1 в процессе формирования рубцовой ткани в миокарде. После инфаркта (острого нарушения кровоснабжения сердца) поврежденные участки начинают заполняться коллагеном. Хотя это необходимо для закрытия раны, избыток соединительной ткани делает мышцу жесткой, что ведет к потере ее насосной функции и развитию тяжелой сердечной недостаточности.
Ключевым открытием стало то, что BCAT1 выступает поставщиком пролина — аминокислоты, которая служит основным строительным материалом для производства коллагена. Усиливая синтез этой аминокислоты, фермент фактически «подкармливает» процесс фиброза.
В ходе опытов на грызунах ученые применили два подхода. У мышей с генетически отключенным геном BCAT1 повреждения после инфаркта заживали с минимальным образованием шрамов, а сократительная способность органа сохранялась значительно лучше, чем у контрольной группы. Параллельно был испытан фармакологический метод: препарат-ингибитор ERG240, блокирующий активность этого фермента, показал аналогичный защитный результат.
Важнейшим преимуществом ERG240 стала его способность работать в условиях «запоздалого» старта терапии. Средство оставалось эффективным, даже когда его начинали вводить спустя семь суток после приступа — к этому моменту процесс рубцевания в сердце уже обычно идет полным ходом. Это дает надежду на применение препарата в клинической практике, когда пациент попадает к врачам не в первые часы после боли в груди.
