- 1 октября 2026 года. Источник: Госпиталь Маунт-Синай/Моун Синайская школа медицины — Резюме: Ген АПОЭ4 может активно повредить кровеносным сосудам мозга и подорвать клеточные системы, которые удаляют вредные белки. Исследователи смогли обратить вспять некоторые из этих последствий в ходе экспериментов, выявив перспективные новые мишени для Альцгеймера, Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. Два исследования, опубликованные в исследовании Cell and Cels Stem Kлетка показывают, что ген может повредить кровяные сосуды мозга и стимулировать накопление аномальных белков, связанных с нейродегенеративными заболеваниями. Полученные результаты указывают на процессы заболеваний, которые могут быть обратимыми, а также свидетельствуют о наличии новой платформы для тканей мозга человека из стволовых клеток, которая могла бы ускорить поиск лечения. Болезнь Альцгеймера постепенно разрушает память, мышление и поведение и затрагивает более 7 миллионов пожилых людей в США. Исследователи уже много лет знают, что кровеносные сосуды в мозгу ухудшаются по мере развития Альцгеймера, особенно у людей с APOE4. Не совсем ясно, почему это происходит и способствует ли сосудистый ущерб непосредственно болезням. Из-за этой неопределенности повреждения циркуляции мозга часто рассматривались как следствие болезни Альцгеймера, а не как процесс, который может помочь ему управлять. Картирование того, как APOE4 повреждает мозговые сосуды для исследования "Клетки", опубликованного 24 сентября,…
Риск болезни Альцгеймерикса может иметь обратимую слабость
Риск Альцгеймера APOE4 может активно повредить кровеносные сосуды мозга и подорвать клеточные системы, которые удаляют вредные белки. Исследователи смогли обратить вспять некоторые из этих эффектов в экспериментах, выявив перспективные новые цели для Альцгеймера, Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний.